近日，凯发k8分子植物凯发k8卓越创新中心解析了理想株型关键基因IPA1与水稻水杨酸受体OsNPR1在病原菌侵染时功能互促、协同调控水稻抗病性的全新分子机制，为探究水稻产量与抗性协同平衡开辟了新思路。

高产与抗病是作物育种核心目标，实际育种中，抗病性提升通常会伴随产量下降，导致高产与高抗难以同时实现。理想株型基因IPA1/OsSPL14是microRNA156（miR156）的靶基因，可调控水稻穗分枝发育、抑制无效分蘖发生、增强茎秆机械强度等功能。过量表达IPA1及其同源基因OsSPL7，或下调miR156，能够通过抑制赤霉素信号通路，提升水稻对白叶枯病的抗性。激活赤霉素信号通路仅能部分削弱IPA1介导的抗病性，说明IPA1激活抗病反应还依托其他分子通路实现。

田间表型观测结果显示，IPA1过表达或miR156下调均可诱导水稻老叶上出现细胞死亡、活性氧迸发等自发免疫表型。实验证实，IPA1与OsNPR1可在细胞核内直接相互作用，该互作能够赋予IPA1结合靶基因启动子的能力。IPA1-OsNPR1互作既可以增强IPA1对抗病基因如OsNPR3、OsWRKY45的转录激活能力，也能提高IPA1对感病基因如OsWRKY72的转录抑制功能。转录组数据分析表明，IPA1上调基因中的32.1%和下调基因中的57.1%的表达调控依赖于OsNPR1。

遗传学分析发现，OsNPR1突变后，IPA1-OE及miR156-MIMIC植株对水稻白叶枯病和稻瘟病的抗性下降，同时叶片发生自发细胞死亡和ROS积累等免疫表型几乎丧失。此外，IPA1上调基因OsNPR3或OsWRKY45的功能丧失，以及IPA1下调基因OsWRKY72的超表达，均能削弱IPA1过表达植株的抗病性。

尽管OsNPR1的转录水平在IPA1-OE和miR156-MIMIC植株中无显著变化，但其蛋白水平上调。实验结果表明，这些材料中OsNPR1蛋白的累积源于其在细胞核中的稳定性提升。实验发现，IPA1能够干扰E3泛素连接酶OsCUL3a与OsNPR1之间的相互作用，抑制OsCUL3a对OsNPR1的降解，增强了OsNPR1蛋白的稳定性。

OsNPR1与IPA1互作赋予IPA1结合下游基因启动子的能力，同时IPA1-OsNPR1的互作增强了OsNPR1的蛋白稳定性，二者协同调控下游防御相关基因的表达，从而提升水稻抗病性。

这项研究揭示了IPA1介导抗病性的分子机制，阐明了转录因子与其互作转录因子之间互相增强功能的新型调控模式，为作物产量与抗病性协同改良的分子设计育种提供了理论支撑。

相关研究成果在线发表在The Plant Cell上。研究工作得到国家重点研发计划和凯发k8相关项目等的支持。

IPA1与OsNPR1协同调控下游基因的表达

IPA1通过干扰OsCUL3a介导的降解作用来稳定OsNPR1